Ученые раскрыли механизм появления никотиновой зависимости
Группа ученых из Китая и США под руководством Инес Ибанес-Таллон из Рокфеллеровского университета обнаружили изменения в работе клеток мозга, которые способствуют развитию никотиновой зависимости. Результаты исследования представлены в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
В работе отмечается, что никотин воздействует на мозговые рецепторы, которые выделяют "гормоны радости", в том числе дофамин. Исследователи попытались выявить клетки, отвечающие на стимуляцию, в ходе опыта на мышах - в течение шести недель грызунов поили водой с содержанием никотина. Акцент был сделан на двух структурах среднего мозга - межпузырном ядре и медиальной оболочке.
Эксперимент указал на межпузырное ядро: там были обнаружены нейроны, функции которых изменились под влиянием постоянного употребления никотина. Эти клетки ученые назвали Amigo1. По мнению исследователей, именно они способствуют развитию зависимости, нарушая связь между двумя указанными структурами головного мозга.
Как правило, взаимодействие медиальной оболочки и межпузырного ядра приводит к выработке пониженной дозы "вознаграждения" и защищает от развития никотиновой зависимости. Однако клетки Amigo1 при постоянном воздействии стимулятора блокируют этот эффект, поясняют ученые.
Поведенческие тесты показали, что мыши пристрастились к никотину. Исследователи предложили грызунам выбор - остаться в комнате, где раньше давали воду с никотином, либо перейти в обычную. Большинство мышей выбирало первый вариант в расчете на новую дозу.
Другие эксперименты подтвердили, что пристрастие к стимулятору действительно зависит от нейронов группы Amigo1. Когда ученые "приглушили" эти клетки с помощью генной инженерии, "вредная привычка" исчезла.
Исследователи полагают, что аналогичным образом на никотин реагирует и человеческий мозг: чем дольше человек подвергает себя его воздействию, тем больше в мозгу производится веществ, нарушающих механизм защиты. Авторы работы отмечают, что открытие - лишь шаг на пути к полному пониманию принципов влияния никотина на работу мозговых клеток. В итоге специалисты планируют прийти к созданию точечных методов антитабачной терапии.