Ученые: Переносчики глюкозы блокируются бактериальным менингитом
Кишечная палочка K1 по-прежнему представляет серьезную угрозу для здоровья маленьких детей. Оказывая воздействие на центральную нервную систему, она вызывает неонатальный менингит путем умножения в иммунных клетках, таких как макрофаги, а затем распространение в кровотоке, чтобы впоследствии проникнуть в гематоэнцефалический барьер.
У новорожденных и детей менингит приводит, в частности к долгосрочным неврологическим проблемам, таких как судороги или СДВГ среди половины выживших. Менингит может быть вызван бактериальными, грибковыми или вирусными патогенами. Одним отличительным признаком бактериального является снижение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости (CSF) пациентов, что позволяет врачу быстро начать соответствующее лечение антибиотиками.
Причиной снижения уровней глюкозы, ассоциированных с бактериальным менингитом, является ее потребность в борьбе против инфекции. Тем не менее, возможности, что сами бактерии могут манипулировать концентрациями глюкозы в головном мозге не были изучены до сих пор. Ученые Сабана-исследовательского института детской больницы Лос-Анджелеса (CHLA) сообщают, что транспортеры глюкозы, которые переносят ее из крови в мозг, подавляются кишечной палочкой K1 во время менингита.
"Мы обнаружили, что экспрессия переносчиков глюкозы полностью закрыта бактериями, в результате чего недостаточно топлива для клеток иммунной системы для борьбы с инфекцией", сказал первый автор исследования. В частности, во время экспериментов выяснилось, что кишечная палочка K1 модулирует белок активатора пролиферации пероксисом рецептора-гамма (PPAR-gamma) и глюкозы переносчик-1 (GLUT-1). Это вызывает ингибирование поглощения глюкозы и нарушение целостности гематоэнцефалического барьера.
Подавление PPAR-gamma и GLUT-1 уровней в мышиных моделях бактериального менингита вызвало обширные неврологические эффекты. Исследователи показали, что режим лечения в течение двух дней с частичным или селективным агонистом PPAR-гамма смягчены патологическими исходами инфекции у мышей путем индукции экспрессии переносчиков глюкозы.
