Ученые из России нашли разгадку рассеянного склероза
Ученые из России нашли разгадку рассеянного склероза. Специалисты выявили мутаген в «мусорной» ДНК. Эта мутация «науськивает» иммунные клетки на тело и провоцирует рассеянный склероз.
Марина Афанасьева из Института молекулярной биологии имени Энгельгардта отмечает, что когда передающийся интерлейкином-2 сигнал становится сильнее или затихает, у грызунов наблюдается аутоиммунная реакция. Сходные реакции наблюдаются и у человека с недугами, связанными с иммунитетом. Корректировке подверглась работа рецепторов. Внимание ученые сконцентрировали на IL2RA-гене и небольших модификациях по соседству.
Биологи утверждают, что тело человека постоянно атакуют микробы и вирусы, которые являются источников различных тяжких болезней и нарушений иммунитета. К ним (болезням) относятся артрит, волчанка, диабет первого типа и рассеянный склероз. Что служит причиной развития недугов, биологи пока не выяснили до конца. Есть равнозначимые версии, согласно которым это может происходить в результате обычных инфекций, стать итогом мутаций в генах или других нарушений.
Не так давно специалисты из Великобритании определили, что рассеянный склероз чаще всего встречается у людей, у которых очень активный ген Rab32. Команда российских биологов во главе с Афанасьевой определили еще один механизм развития этого заболевания, проводя исследования мутаций, имеющих отношение к гену IL2RA. Именно он идентифицирует тела в организме и делит их на «своих» и «чужих». Он отвечает за продуцирование интерлейкина-2, который может броситься в атаку на «оккупанта» или принять его за своего. Когда эти процессы нарушаются, возникают аутоиммунные заболевания. Предметом изучения стали шесть наиболее «сомнительных» однобуквенных мутаций в в IL2RA, которые расположены не внутри генокода, внутри включений «мусорной» ДНК. Специалисты проверили, как замены повлияли на его работу.
Влияние его несколько опосредовано, так как непосредственно он (IL2RA) не влияет на структурный компонент белка, но контролирует активность считывания и выброса клетками белковых молекул.
Для подтверждения своей гипотезы специалисты включили в структуру человеческой клетки «лишнюю хромосому». В ней содержится вещество, связанное с геном, который заставляет клетку выбрасывать молекулы светящегося белка. Биологи хотели убедиться, что нормальная и мутаклетка по разному будут «подсвечивать» белок, что будет свидетельствовать о перемене частоты «считывания» IL2RA клеткой. На этот процесс наибольшее влияние оказала мутация rs12722489. Достаточно было заменить на этом генном участке всего один символ, что его активность упала в полтора раза. «Описки» подобного рода чаще всего становятся причиной рассеянного склероза и остальных нарушений иммунной системы.
В перспективе ученые намерены выяснить причины, из-за которых иммунная система «набрасывается» на клетки хозяина с таким же остервенением, как и на вирусы или микробы.
