Яд пауков поможет ученым из России защитить клетки мозга от гибели
Российские и зарубежные ученые нашли в яде пауков-кругопрядов вещество, изучение которого поможет создать лекарства, подавляющие чрезмерную активность нервных клеток и защищающие их от массовой гибели. Их выводы были представлены в журнале Neuron.
"Примечательно, что в работе мы использовали токсин паука, открытый академиком Евгением Гришиным в 1986 году. Получается, что те вещества, которые паук использует для убийства жертвы, помогут нам в создании новых препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний", - заявил Александр Василевский из Московского физтеха в Долгопрудном, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
В последние годы ученые находят все больше интересных аналогов многих лекарств, наркотиков и ядов в организмах целого ряда обитателей суши и морей. К примеру, пять лет назад французские биологи выделили мощнейший анальгетик - мамбалгин - из яда черных мамб, действующий на человека так же сильно, как опиаты, но при этом не вызывающий привыкания.
Вдобавок, недавно российские биологи нашли в яде морских улиток-конусов молекулу, похожую на инсулин, но при этом действующую в сотни раз быстрее его "обычной версии", и еще один безопасный анальгетик.
Василевский и его коллеги по МФТИ, ИБХ РАН и из ряда зарубежных вузов открыли еще одно интересное природное вещество, способное помочь человеку, изучая токсины пауков-кругопрядов вида Argiope lobata.
Яд пауков, змей и других ядовитых животных, как объясняют ученые, содержит в себе целый "коктейль" из белков и разных сигнальных молекул, которые могут соединяться с рецепторами на поверхности нервных клеток и блокировать их работу. В "нормальной" ситуации это приводит к параличу или конвульсиям у жертвы, однако при развитии нарушений в работе нейронов подобные молекулы могут помочь им стабилизировать себя и избежать гибели.
К примеру, яд Argiope lobata, как обнаружили советские ученые еще 30 лет назад, содержит в себе вещество аргиопин, мешающее нервным клеткам обмениваться молекулами глутамата, одного из главных возбуждающих химических сигналов. Рецепторы, считывающие глутамат, иногда становятся чрезмерно активными при развитии нейродегенеративных болезней, что приводит к "перегрузке" нейронов ионами и их массовой гибели.
Аргиопин и похожие на него молекулы могут спасать эти клетки от смерти, блокируя работу части этих рецепторов и не вмешиваясь в другие аспекты жизни клетки. Для этого, правда, необходимо понимать, как работает этот яд и как нужно поменять его работу, чтобы он не был чрезмерно активным.
Российские ученые и их зарубежные коллеги сделали первый шаг к решению этой проблемы, получив первые сверхчеткие фотографии глутаматных рецепторов, соединенных с аргиопином и двумя другими молекулами, частично похожими на него по форме.
Эти снимки помогли ученым раскрыть секрет работы всех трех веществ - их молекулы обладают слишком большой "головой", благодаря чему они застревают внутри ионного канала, который открывается в мембране клетки при контакте рецептора с молекулой глутамата.
Эта информация, как надеются ученые, поможет фармакологам и медикам создать более безобидные версии этого токсина, способные затормозить гибель нейронов при развитии болезни Альцгеймера, Паркинсона и бокового амиотрофического склероза, недуга, приковавшего Стивена Хокинга к инвалидной коляске.
