Пролит свет на механизмы нейродегенерации
Исследователи Левена во главе с профессором Бартом Де Струпером определили новую роль PARL-белка, связанного с болезнью Паркинсона.
В издании этой недели, опубликованном в «Proceedings of the National Academy of Science», они сообщают, что у мышей, у которых отсутствует PARL-белок, вместо этого наблюдаются специфические проблемы в нервной системе, напоминающие синдром Ли.
Данный белок участвует в различных процессах и даже связан с болезнью Паркинсона, но его точная роль в здоровье и заболевании остается неясной.
Исследования из лаборатории профессора Барт Де Струпер (VIB-KU Leuven) теперь показывает, что PARL-белок играет решающую роль в нервной системе. У мышей, у которых PARL-белок отсутствует конкретно в нервной системе, наблюдается поразительный митохондриальный фенотип, напоминающий синдром Ли. Синдром Ли - это митохондриальное заболевание, характеризующееся тяжелой нейродегенерацией и вызванное нарушением выработки клеточной энергии.
Исследователи обнаружили, что у мышей без PARL-белка во всех клетках или только в клетках нервной системы, проявляются симптомы, сходные с пациентами с синдромом Ли. Проведя исследования, ученые узнали, что этот белок не только связан с болезнью Паркинсона, но и непосредственно отвечает за возникновение или отсутствие синдрома Ли. Таким образом, недавно идентифицированная роль механизма PARL-белка в поддержании функции дыхательной цепи митохондрий и структурной целостности может дать важную новую информацию о других неврологических заболеваниях, что поможет пролить свет на их возникновение и предотвратить или помочь в из лечении.
