Российские биологи рассказали, почему мутации не губят вирусы
Вирусы крайне сложно уничтожить при помощи лекарств или радиации благодаря их главному недостатку - неточному копированию своего же собственного генного материала, заявляют биологи в статье, опубликованной в журнале Microbiology and Molecular Biology Reviews.
"Геномы многих РНК-вирусов содержат в себе гигантское число мутаций из-за отсутствия надежных механизмов коррекции таких "опечаток". Несмотря на это, почти все они остаются стабильными и почти не меняются в стабильных условиях среды. К примеру, вирус полиомиелита, хранящийся в нашей лаборатории, в среднем почти идентичен по устройству РНК тем штаммам этого патогена, которые циркулировали 30 лет среди людей в других странах", - пишут ученые.
Первые вирусы, как сегодня считают эволюционисты, появились на земле несколько миллиардов лет назад, практически одновременно с появлением первых микробов, на которых они изначально паразитировали. Их следы, как недавно выяснили генетики, присутствуют в ДНК практически каждого многоклеточного животного Земли.
Помимо загадки появления вирусов, ученые давно спорят и ломают голову над тем, как им удается выживать, не имея фактически никаких систем починки генома и исправления мелких и крупных мутаций в своем собственном генетическом коде. В особенности это касается РНК-вирусов, чьи копии собирает фермент РНК-полимераза, не имеющий механизмов коррекции ошибок и постоянно вносящий новые "опечатки".
Вадим Агол и Анатолий Гмыль, биологи из МГУ имени М.В. Ломоносова, попытались выяснить, почему этот недостаток РНК-вирусов до сих пор не погубил их или не заставил "изобрести" новую версию белка, который бы не порождал так много мутаций при сборке новых вирусных частиц.
Для ответа на этот вопрос Гмыль и Агол проанализировали несколько десятков научных работ, посвященных эволюции так называемых пикорнавирусов. Они являются одними из самых примитивных и опасных вирусов, к числу которых принадлежат возбудители полиомелита, простуды, гепатита, энцефалита и многих других болезней.
Это сравнение помогло им открыть несколько закономерностей, связанных с работой РНК-полимеразы и естественным отбором, которые помогают выживать всей популяции патогенов, а не только отдельным "подвидам" вирусов.
Как обнаружили ученые, неточная работа фермента мешает вредным мутациям распространяться по популяции вирусов. Даже если их носитель проникает в клетку и начинает размножаться, его потомки не всегда будут носителями подобной "опечатки" в ДНК из-за того, что тот же самый участок РНК может быть повторно изменен.
Затем в дело вступает естественный отбор, благодаря которому численность носителей вредных мутаций снизится до минимальной, но не нулевой отметки. Это важно по той причине, что большое генетическое разнообразие помогает вирусам приспосабливаться к изменениям в работе заражаемых клеток или позволяет им перейти на новый тип жертв или защищает их от лекарств и антител.
Все это, как считают ученые, объясняет то, почему РНК-вирусы быстро накапливают большое число мутаций, но при этом не гибнут от них и остаются похожими на своих собратьев из разных уголков Земли.
