Специалисты установили, как пневмококк обходит иммунную защиту

Ученые из Ливерпульского университета открыли новую важную функцию токсина, производимого болезнетворной бактерией. Это может иметь серьезные последствия для разработки вакцины.
Streptococcus pneumonia, или пневмококк - один из главных факторов возникновения опасных для жизни инвазивных болезней, включая пневмонию, сепсис и менингит. Также эта бактерия - причина более миллиона смертей ежегодно. Ключ к «успеху» ее болезнетворности заключен в мощном токсине пневмолизина, который создает «дыры» в мембранах человеческих клеток и либо убивает их напрямую, либо наносит серьезный вред тканям.
Ранее ученые считали, что действие пневмолизина заключено непосредственно в связывании токсина с холестерином в мембранах клетки. Однако новое исследование, опубликованное в журнале Nature Microbiology, показало, что пневмолизин может напрямую связываться с клеточным рецептором на специализированных иммунных клетках для подавления иммунной реакции.
Воспользовавшись специализированными экспериментами с человеческими и мышиными клетками в пробирках, команда продемонстрировала, что пневмолизин может напрямую связываться с рецептором клетки-хозяина, известным как маннозный рецептор типа C, 1 (MRC1), на иммунных клетках, включая макрофаги и дендритные клетки, из-за чего они производят меньше молекул, стимулирующих иммунную реакцию. Так как воспаление и активность иммунных клеток подавляются, бактериям проще выжить в дыхательных путях.