Найден новый триггер диабета второго типа
Сахарный диабет часто представляется людям как заболевание, возникающее вследствие неправильных жизненных выборов, таких как малый уровень физической активности и чрезмерное поедание сладких продуктов - однако это далеко не всегда является причиной возникновение диабета. Вот и сегодня команда специалистов из Калифорнийского Университета представила результаты своего нового исследования, согласно которому повышенная секреция инсулина панкреатическими клетками может быть запущена сторонним механизмом, помимо бета-клеток в печени. И специалисты продемонстрировали жизнеспособность своей теории при помощи лабораторных тестов.
Тесты проводились на мышах, которым индуцировало пред-диабетное состояние и на человеческих живых клетках, чтобы проиллюстрировать возможную разницу в данном механизме. Вначале они сумели провести закрытый тест, в ходе которого человеческие клетки в самом деле начали повышать уровень устойчивости к инсулину при помощи эндогенных бета-клеток, но затем ученые добавили в эксперимент так называемые жирные кислоты и пронаблюдали процесс еще раз.
Оказалось, что жирные кислоты в большом количестве так же могут стать триггером возникновения и развития сахарного диабета второго типа, причем как у людей, так и у подопытных мышей. В частности, они заметили, что повышение уровня жирных кислот может с достаточно высокой вероятностью запустить повышенное выделение белка под названием циклофилин D, который, в свою очередь, начинает воздействовать на клетки печени, заставляя их прогрессивно повышать уровень устойчивости клеток к инсулину и также повышать уровень глюкозы в крови.
Таким образом, представленный новый механизм возникновения сахарного диабета вполне может рассматриваться как реальная угроза, поскольку уровень потребления жирных кислот среди большей части здорового населения мира значительно выше потребления глюкозо-содержащих веществ и продуктов. А потому проиллюстрированный результат может быть достаточно красноречив и подробен в отношении рассмотрения скрытых триггеров и механизмов данного заболевания.
