Куда деваются воспоминания при болезни Альцгеймера
Группа ученых из лаборатории молекулярной нейродегенерации Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого параллельно с американскими коллегами уточнили механизм потери памяти при болезни Альцгеймера. На основании проведенных многочисленных исследований ученые разработали теорию нарушения внутриклеточной концентрации ионов кальция.
Заведующий лабораторией СПбПУ профессор Илья Безпрозванный сообщил, что после научных достижений в области лечения сердечно-сосудистых заболеваний продолжительность жизни людей увеличилась, а соответственно, увеличилось также число пациентов, страдающих от болезней старения, в частности от нейродегенеративного заболевания: болезни Альцгеймера.
В настоящее время принято считать, что возникновение болезни Альцгеймера связано с накоплением бета-амилоида в головном мозге. Однако трансмембранный белок не всегда вызывает развитие болезни, а лекарственные средства, снижающие уровень амилоидов, не излечивают пациентов.
На ранних стадиях заболевание проявляет себя расстройством кратковременной памяти, например, неспособностью воспроизвести недавно полученную информацию. Затем патологический процесс затрагивает и долговременную память, возникают нарушения речи и когнитивных функций, больной перестает ориентироваться в пространстве. Постепенное угасание функций организма приводит к его гибели.
Сотрудники Массачусетского университета выяснили не только то, куда деваются воспоминания при болезни Альцгеймера, наиболее распространенной формы деменции, но и то, что более важно, что они поддаются восстановлению. Как поясняют ученые, причина кроется в дендритных шипиках, отращивающих клетки памяти при формировании воспоминания. Когда необходимо вспомнить некую информацию, «клетки-формуляры» должны включиться с помощью правильной метки, идущей из височной доли головного мозга - энторинальной коры (основной «интерфейсом» между новой корой и гиппокампом). Чем меньше дендритных шипиков, тем больше вероятность, что поданный сигнал не достигнет ядра клеток памяти.
Исследователи СПбПТУ согласны с теорией своих американских коллег. Они дополнили ее тем, что в ходе развития заболевания также происходит нарушение внутриклеточной концентрации ионов кальция, а это значит, что появились новые терапевтические мишени для восстановления памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Проведя многочисленные эксперименты на грызунах, русские ученые установили, что если стабилизировать поступление ионов кальция в грибовидные шипики, то их гибель остановится, а значит, в данном случае можно будет говорить о победе над болезнью Альцгеймера.
