Гуляющий эффект антибиотиков объяснили самостью бактерий
В рамках исследования биологи имитировали реакции микобактерий туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) с помощью их непатогенного аналога Mycobacterium smegmatis. В качестве антибиотика выступило противотуберкулезное средство рифампицин, в работе также были задействованы методы микроскопии живых клеток, микрофлюидные системы, инструменты визуализации и математического моделирования.
Прежние работы показали, что микобактерии делятся ассиметрично: несмотря на единый геном, одна из двух дочерних клеток, как правило, имеет большие размер и темпы роста. По словам ученых, такие клетки-гиганты продемонстрировали высокую устойчивость к рифампицину. Наименее подверженными влиянию препарата также оказались зрелые бактерии стандартного размера, находящиеся в середине жизненного цикла.
Самыми незащищенными были микобактерии малого размера, а также клетки, находящиеся в начале или конце жизненного цикла.
«Просто наблюдая за развитием клеток, нам удалось выявить различия между бактериями, которые погибают легко, и бактериями, реагириующими на антибиотики с задержкой. Мы надеемся уточнить полученные данные, чтобы добиться циклических изменений в чувствительности патогена к препаратам. Это поможет сократить длительный и трудный курс лечения туберкулеза», - сообщила ведущий автор работы Бри Олдридж.
По данным ВОЗ, в настоящее время туберкулез наряду с ВИЧ остается одной из ведущих причин смертности в мире. Несмотря на то, что общий показатель заболеваемости туберкулезом за последние 15 лет снизился на 18%, в 2014 году болезнь унесла жизни 1,5 млн человек, из них 140 тысяч несовершеннолетних.
