Биологи случайно нашли гены быстрого и медленного сна
Сон как физиологическое состояние характерен для млекопитающих, рептилий, некоторых рыб и беспозвоночных. Одним из свойств сна является цикличность, при этом в случае млекопитающих (включая человека) выделяются две фазы сна: быстрая (с быстрым движением глаз - БДГ) и медленная. Потребность во сне у представителей одного вида может различаться, однако связанные с ней механизмы изучены недостаточно.
В своем эксперименте американо-японская группа исследователей проанализировала влияние генов на продолжительность сна. С помощью этилнитрозомочевины (токсический агент) ученые вызывали у самцов мышей многочисленные спонтанные мутации, после чего скрещивали их со здоровыми самками. Затем у более чем 8 тысяч получившихся щенков они регистрировали структуру и продолжительность сна с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), электромиограммы (ЭМГ) и других методов.
Анализ позволил выявить две популяции мышей с выраженными нарушениями сна: «сонных» и «бессонных». Животные из первой группы спали в среднем 15 часов в сутки, что на 3,5 часа больше по сравнению с другими щенками и значительно больше, чем у здоровых мышей. В отличие от последних у «сонливых» особей также наблюдался более глубокий медленный сон. Вместе с тем они показывали нормальную реакцию на кофеин, что говорит о сохранности центров пробуждения. Циркадные ритмы «сонных» мышей затронуты не были.
По итогам генетического анализа этой популяции авторы выявили точечную мутацию в гене, который кодирует протеинкиназу Sik3. Моделирование аналогичной мутации у здоровых особей привело к схожим нарушениям сна. Сноподобное состояние при мутации гена наблюдалось также у круглых червей и дрозофилы фруктовой. Это указывает на эволюционную сохранность связи протеинкиназы со сном.
У особей из популяции «бессонных» была нарушена продолжительность БДГ-сна: по сравнению со здоровыми животными она сократилась на 44 процента. Анализ их ДНК определил мутацию в гене, кодирующем ионный канал Nalcn, - он участвует в регуляции циркадных ритмов дрозофил. В отличие от первой группы у «бессонных» особей также наблюдались нарушение циркадных ритмов. В то же время обе мутации нарушали мозговую активность мышей вне зависимости от специфики генетических нарушений и фаз сна.
По мнению авторов, полученные данные помогут в дальнейших исследованиях генетики сна. Так, они указывают на возможную связь протеинкиназы Sik3 с гиперсомнией (патологической потребностью во сне). В свою очередь Nalcn может играть роль в возрастных когнитивных нарушениях, которые проявляются, в том числе, сокращением продолжительности сна.
