Биологи нашли возможную причину развития рассеянного склероза
Британские медики и биологи нашли потенциальную причину развития рассеянного склероза и обнаружили белок, появление которого в клетках мозга больных приводит к их массовой гибели, говорится в статье, опубликованной в Journal of Neuroinflammation.
"На текущий момент мы можем только бороться с симптомами болезни - мы до сих пор не знаем, почему развивается рассеянный склероз. Мы нашли несколько интересных возможных вариантов того, как это происходит. Это критически важный шаг на пути создания терапии от этой болезни", - заявил Пол Эгглтон (Paul Eggleton) из университета Эксетера (Великобритания). Без миелина нервы хуже проводят сигнал и начинают "замыкать", что приводит к разным последствиям от легкого онемения конечностей до паралича или слепоты. По статистике ВОЗ, сегодня свыше 2,3 миллиона людей страдает от этой болезни, эффективных способов лечения которой пока не придумано.
Сегодня десятки научных команд по всему миру работают над созданием методов лечения этой болезни, и в прошлом году российские ученые из Института биоорганической химии РАН предложили первую потенциальную "вакцину" от рассеянного склероза, обучающую иммунные клетки не атаковать мозг и не убивать его клетки.
Несмотря на эти первые успехи, остается не понятным, почему иммунитет начинает считать мозг "врагом" и атакует его не меньше, чем настоящих микробов. Часть ученых считает, что это связано с последствиями проникновения инфекций в мозг, а другие считают, что причины развития рассеянного склероза связаны с нарушениями в работе самого организма.
Эгглтон и его коллеги нашли первые свидетельства в пользу второй теории, изучая различия в структуре клеток мозга у здоровых людей и дюжины больных рассеянным склерозом. Помимо добровольцев, ученые проанализировали различия в химическом составе клеток в срезах мозга, пожертвованных на благо науки родственниками больных и здоровых людей, и образцы тканей мышей, страдавших от подобных проблем.
Особенно много Rab32 содержалось в двух частях клеток - на поверхности митохондрий, клеточных энергостанций, и в эндоплазматической сети, "фабрике белков". Подобная комбинация, как выяснили ученые, нарушила баланс ионов внутри митохондрий, породила стрессовую реакцию в сети и заставила клетки производить большое количество молекул, связанных со стрессовой реакцией и воспалением.
В свою очередь, попадание этих молекул во внешнюю среду привлекает иммунные клетки, которые начинают атаковать миелиновую оболочку нервов в ответ на их сигналы "паники". В результате всего этого миелин разрушается, а клетки мозга начинают массово гибнуть.
Как именно Rab32 попадает в митохондрии и в эндоплазматическую сеть, ученые пока не знают. В нормальных клетках этот белок отвечает за реакцию на недостаток кислорода, однако в мозге людей с рассеянным склерозом он почему-то работает иначе. Команда Эгглтона предполагает, что это связано с тем, что клетки больных производят необычно много Rab32, но это еще предстоит проверить.
В любом случае, по словам авторов статьи, блокировка работы Rab32 и "белков смерти", связанных с ним, может оказаться действенной терапией для борьбы с рассеянным склерозом, что ученые планируют проверить в ближайшее время.
