Раскрыт процесс формирования пресинапса

Каркасные белки и синаптические везикулы поступают в пресинаптическую часть в одном «пакете», что способствует немедленной передаче нейромедиаторов.

Исследователи из Свободного университета Берлина при помощи конфокальной микроскопии показали, что во время образования пресинапса компоненты, необходимые для передачи нейромедиаторов, подаются вместе в органеллах, напоминающих свойствами лизосомы. Работа опубликована в журнале Neuron.

Для передачи сигнала через синапс в пресинаптической части контакта необходимо наличие синаптических везикул (маленьких пузырьков, содержащих трансмиттер) и каркасных белков (scaffold proteins). До недавнего времени нейрофизиологи не знали, как эти элементы попадают в пресинапс во время его образования. Эксперименты на дрозофилах (Drosophila melanogaster) и мышах раскрыли этот процесс.

Оказалось, что и синаптические везикулы, и каркасные белки попадают в зарождающийся пресинапс как сформировавшийся блок, благодаря чему связь при образовании синапса мгновенно налаживается. Однако самое удивительное в этом то, что эти вещества переносят органеллы, напоминающие лизосомы.

Автор исследования профессор Фолькер Хауке (Volker Haucke) объяснил, почему этот факт настолько поразительный:

«Как ученого меня это открытие немало изумило, потому что я считал, что одна из главных функций лизосом - аутофагия - уничтожение ненужных клетке структур. Тем не менее в контексте развивающейся нервной системы эти лизосомоподобные пузырьки (lysosome-related vesicles) выполняют функцию сборщиков, участвуя в формировании пресинапса».

Это фундаментальное открытие интересно не только само по себе, но еще и тем, что лежит в основе многих неврологических процессов, таких как обучение. Поскольку ученые проверили этот механизм на примере мух и мышей, они считают, что он эволюционно-консервативный и присутствует во многих организмах, включая человека. В будущем полученная информация поможет лучше понять способы восстановления синаптических связей и поспособствует лечению дегенеративных заболеваний.

Ранее исследователи из Нагойского университета (Япония) опубликовали в журнале Nature Communications работу, рассказывающую о механизме восстановления аксонов у нематод. Липиды, сигнализирующие о фагоцитозе, оказались инициаторами заживления.