Никотин ослабил шизофрению у мышей
Известно, что при шизофрении снижается активность префронтальной коры головного мозга. Это выражается, например, в нерешительности и нарушении понимания. В свою очередь, активность префронтальной коры модулируют никотиновые рецепторы. Прошлые работы показали, что изменения гена CHRNA5, который связан с этими рецепторами, могут повышать риск шизофрении и никотиновой зависимости.
Однако то, как изменения гена влияют на мозг, неизвестно. Чтобы восполнить пробел, ученые из Института Пастера и других вузов вывели линию мышей с однонуклеотидным полиморфизмом CHRNA5. Тесты показали, что у таких особей нарушаются социализация и способность фильтровать сенсорные сигналы. Причем активность пирамидальных нейронов в их префронтальной коре была снижена.
Так авторы подтвердили роль никотиновых рецепторов в дисфункции префронтальной коры. Затем, учитывая, что 90 процентов шизофреников никотинзависимы, они вывели линию мышей с моделью шизофрении. С помощью помпы ученые поддерживали в крови животных уровень никотина, характерный для курильщиков. Спустя одну-две недели активность их нейронов нормализовалась.
По мнению ученых, полученные данные указывают на то, что никотин и вещества с аналогичным молекулярным действием могут восстанавливать активность префронтальной коры. Табакокурение при шизофрении может представлять собой форму самолечения, отмечают авторы. Потенциально агонисты н-холинорецепторов могут послужить средством для борьбы с другими психическими заболеваниями.
