Медики нашли новый подход к лечению болезни Альцгеймера
Прицельное воздействие на клубки тау-белка у мышей с симптомами, напоминающими болезнь Альцгеймера, позволило обратить вспять повреждения мозга, затормозить потерю памяти и увеличить продолжительность жизни грызунов, рассказывает New Scientist. Известно: в мозге людей с болезнью Альцгеймера наблюдаются отложения двух видов липких белков - бета-амилоидные отложения и клубки тау-белка.
Почти все попытки найти лекарство против болезни были связаны с воздействием на бета-амилоидный белок. Между тем, тау-белок однозначно связан с потерей памяти. Отталкиваясь от этого, сотрудники Университета Вашингтона предлагают снижать концентрацию именно тау-белка. И им это удалось благодаря фрагментам РНК (антисмысловые олигонуклеотиды). Данные фрагменты вмешиваются в работу гена, стоящего за производством тау-белка, и не дают белку полностью сформироваться.
Раз в день в течение четырех недель ученые вводили свой терапевтический препарат Tau-ASO12 в спинномозговую жидкость мышей. Притом, животные изначально были предрасположены к выработке опасного тау-белка. Препарату удалось распространиться по мозгу, разрушить уже существующие отложения тау-белка и предотвратить распространение белка в дальнейшем.
В целом благодаря инъекциям мыши жили на 50 дней дольше контрольной группы. Плюс, они сохранили важные навыки вроде строительства гнезда. Инъекции проверили и на обезьянах. У них отмечалось сокращение уровня тау-белка примерно на 20%. Что важно, побочных эффектов зафиксировано не было.
