Генетики: вирус Зика начал вызывать микроцефалию лишь в 2013 году
Вирус Зика был достаточно безобидным для человека до 2013 года, когда в его ДНК не появилась одиночная мутация и он не приобрел способность проникать в плод и заражать стволовые клетки мозга, говорится в статье, опубликованной в журнале Science.
"Вирус Зика был впервые обнаружен в Уганде в 1947 году и до недавнего времени он оставался почти забытой тропической диковинкой. Эволюционный анализ показал, что в 2013 году, во время эпидемии во Французской Полинезии, он приобрел одиночную мутацию, которая сделала его более заразным для человека и опасным для плода в утробе матери", - пишут Чжихэн Сюй (Zhiheng Xu) из Института проблем мозга в Пекине (Китай) и его коллеги.
Данный вирус распространяется москитами, и заражение лихорадкой Зика приводит к развитию симптомов, похожих на лихорадку, чесотку и боль в суставах. По текущей статистике ВОЗ, примерно четыре из пяти заразившихся взрослых людей не испытывают серьезных недомоганий, и в целом эта лихорадка редко приводит к смерти больного.
С другой стороны, как показывают наблюдения за больными в Бразилии, женщины, переболевшие лихорадкой Зика во время беременности, часто рожают детей с серьезными дефектами развития - микроцефалией и другими деформациями черепа и скелета. По этой причине власти Эль-Сальвадора призвали женщин отложить беременность на два года, пока медики не справятся с вирусом.
В начале марта прошлого года нейрофизиологи из США заявили, что причиной развития микроцефалии у ребенка при заражении беременных женщин вирусом Зика является то, что частицы этого патогена хорошо проникают в стволовые клетки, "заготовки" будущей нервной ткани, и вызывают их массовую гибель. В общей сложности от вируса Зика пострадало свыше двух тысяч детей, родившихся за два последних года в Бразилии и других странах Нового Света.
Сюй и его коллеги задались вопросом - почему вирус Зика, достаточно широко распространенный в тропических регионах Азии и Африки, не вызывал подобные эпидемии и трагические побочные эффекты раньше. Для ответа на этот вопрос ученые расшифровали и сравнили геномы разных версий вируса Зика, вызывавших вспышки одноименной лихорадки в разных уголках Африки и Азии в последние два десятилетия, а также проверили их действие на новорожденных мышах.
К большому удивлению ученых, современные и старые штаммы вируса подействовали на грызунов совершенно разным образом - "новые" версии вируса убили абсолютно всех мышат, проникнув в их мозг, тогда как старый штамм Зики уничтожил лишь 16% животных.
Добившись столь необычного результата, ученые сравнили геномы вирусов и обнаружили, что подобные различия в активности вируса были вызваны мутацией длиной всего в одну "букву" ДНК, получившей имя S139N. Она поменяла работу белка, при помощи которого патоген прикрепляется к оболочке заражаемых клеток, "научив" его проникать внутрь будущих нейронов коры мозга.
Эта мутация, как обнаружили ученые, впервые появилась среди вирусов, выделенных из организма больных, заразившихся лихорадкой Зика во Французской Полинезии в мае 2013 года. Оттуда ее носители, по всей видимости, попали на территорию Бразилии или других стран Южной Америки, где новая, более заразная и смертоносная версия вируса начала стремительно распространяться, вызвав эпидемию 2015 года.
Сейчас ученые планируют изучить другие образцы вируса из прочих уголков Азии, Африки и Америки, которые, как они надеются, помогут им составить карту распространения опасной версии лихорадки Зика и сосредоточить усилия по борьбе с ней в этих регионах.
