Ученые выяснили, что у людей с лишним весом или диабетом слабеет память
Работа мозга у людей с лишним весом постепенно ухудшается из-за того, что развитие ожирения или диабета приводит к ослаблению барьера между мозгом и кровеносной системой и резкому ускорению воспалительных процессов. Это негативно влияет на его работу, в том числе - память.
Об этом передает РИА Новости со ссылкой на Journal of Neuroscience.
"Наше открытие стало очередным подтверждением того, что людям с лишним весом и преддиабетическим состоянием обязательно нужно следить за уровнем сахара в крови. При развитии диабета барьер между мозгом и кровотоком ослабнет еще сильнее, что усугубит ситуацию", - рассказывает Алексис Стрэнэхэн из Университета Огасты (США).
В последние годы появляется все больше доказательств, что ожирение не только способствует развитию проблем с метаболизмом и служит одной из причин возникновения сахарного диабета, но и повышает нагрузку на скелет и негативно влияет на другие части организма. К примеру, лишний вес ускоряет старение мозга и вызывает другие изменения в его работе.
Главный видимый эффект от этих перемен, как давно заметили медики и обыватели, - постепенное ухудшение памяти и остроты ума у людей, страдающих от запущенных форм ожирения и диабета второго типа. Почему это происходит, ученые ранее не могли объяснить.
Стрэнэхэн и ее коллеги нашли ответ на этот вопрос, работая над решением другой проблемы. Их интересовало, почему развитие ожирения и диабета приводит к ослаблению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ).
Это особый набор клеток, обволакивающих сосуды в мозге и отделяющих их от другой ткани. Причем с помощью особых белков (клаудинов и окклюдинов) стенки соседних клеток соединены "плотными контактами" - протоками, которые в нормальном состоянии заблокированы, но при необходимости могут быть открыты.
Астроциты, микроглия и прочие компоненты этого барьера пропускают внутрь мозга только очень ограниченный набор молекул. При развитии диабета, болезни Альцгеймера и ряда других заболеваний целостность ГЭБ нарушается. Медики давно пытаются понять, что именно приводит к его повреждению.
Чтобы выяснить это, американские нейрофизиологи вырастили новую породу мышей, чья ДНК была устроена таким образом, что ученые могли включать и выключать гены, связанные с работой протоков внутри ГЭБ.
Команда Стрэнэхэн давно подозревала, что нарушения в работе "плотных контактов" - следствие развития диабета и ожирения. Они проверили эту теорию, превратив мышей в диабетиков и выключив ген Adora2a, отвечающий за открытие этих каналов.
Подозрения оправдались: при принудительном отключении этого рецептора целостность ГЭБ не нарушалась даже при запущенных формах диабета и ожирения.
В свою очередь, у мышей с неповрежденной версией гена Adora2a барьер начинал пропускать небольшие молекулы при развитии ожирения, а с появлением диабета - и молекулы покрупнее.
Проникновение большого числа молекул жирных кислот и белкового мусора внутрь мозга вызвало серию мощных воспалений в гиппокампе - центре памяти млекопитающих. Это снизило уровень его активности и нарушило связи с соседними отделами нервной системы.
Нарушения в работе мозга не прошли бесследно для грызунов. Они стали дольше искать выход из лабиринта и хуже запоминать знакомые им предметы и помещения, чем сородичи из контрольной группы.
Все эти проблемы, по словам Стрэнэхэн, полностью исчезали, когда ученые отключали Adora2a. Сегодня, как отмечают ученые, уже существуют препараты, блокирующие действие данного рецептора без применения генной терапии. Это позволяет надеяться на то, что они помогут защитить людей с лишним весом и диабетиков от угасания их памяти.
