Найден белок, поддерживающий рост рака кишечника
Белок под названием импортин-11 переносит вызывающий рак бета-катенин в ядра клеток опухоли кишечника. Там и происходит злокачественный процесс размножения подобных клеток, как показало исследование.
Исследователи определили ключевой белок, поддерживающий рост многих опухолей кишечника, что открывает путь для разработки новых методов терапии этого смертоносного заболевания. Опубликованное журналом Journal of Cell Biology исследование показало, что белок под названием импортин-11 является транспортным средством для белка бета-катенина, который поставляется в ядра клеток опухолей кишечника, где и запускается процесс размножения. Если ингибировать это белок, то тем самым можно добиться остановки роста большинства опухолей кишечника, вызванных повышенными показателями бета-катенина.
Приблизительно 80% опухолей кишечника, связанные с мутациями в гене под названием АРС, приводят к увеличению роста бета-катенина. Скачок уровня бета-катенина следует после накапливания белка в клеточных ядрах, где активируется множество генов, обеспечивающих пролиферацию или размножение злокачественных клеток. Именно так развиваются опухоли кишечника. Но до последнего времени науке не было известно, каким образом бета-катенин попадает в клеточные ядра.
В ходе своего исследования ученые воспользовались программой для редактуры генома CRISPR, разработав новую технику, которая позволила наблюдать в геноме человека гены, поддерживающие активность бета-катенина в клетках рака кишечника. Тогда и было установлено, что импортин-11 связывается с бета-катенином и сопровождает его в те самые ядра клеток, имеющие мутацию АРС. Удаление импортина-11 из этих клеток предотвращает проникновение в них бета-катенина и активацию таргетных генов.
