Названы гены, вовлеченные в развитие шизофрении
В исследовании участвовали девять тысяч человек - их генетический материал помог обозначить механизм появления симптомов шизофрении.
Ученые из Университетского колледжа Лондона на примере масштабной выборки продемонстрировали, что генетические варианты четырех генов через NMDA-рецептор способны вызывать симптомы шизофрении. Об этом сообщает издание EurekAlert! со ссылкой на будущую публикацию материала в журнале Psychiatric Genetics.
NMDA-рецептор - гетеротетрамер, то есть белок четвертичной структуры. Он представляет собой ионотропный рецептор глутамата. Предыдущие исследования показали, что симптомы шизофрении могут начаться из-за препаратов, блокирующих NMDA-рецептор, или антител, которые его атакуют. Профессор Дэвид Кертис (David Curtis) из Университетского колледжа Лондона заключил, что должны существовать генетические варианты, которые тем или иным образом снижают активность NMDA-рецептора и повышают риск развития шизофрении.
Вместе с коллегами он приступил к исследованию, которое охватило большую выборку. Они изучили последовательность ДНК более четырех тысяч человек с шизофренией и пяти тысяч психически здоровых людей. Авторы сосредоточились на четырех генах. Три из них кодируют NMDA-рецептор - GRIN1, GRIN2A и GRIN2B, - а один (FYN) кодирует белок Fyn, который контролирует работу рецептора.
