Вирус Эбола мутировал и стал опаснее
Резкий всплеск эпидемии лихорадки Эбола, начавшийся в 2013 г. и охвативший страны Западной Африки, еще не закончился, но уже изрядно озадачил специалистов. Прежде болезнь не поражала больше нескольких сотен человек, но на этот раз их оказались десятки тысяч. Вирус добрался до крупных мегаполисов и, судя по последними данным, стремительно мутировал. Об этом рассказывают сразу две статьи, опубликованные журналом Cell.
Авторами первой публикации выступили команды биологов из Гарварда, работающие под руководством Пардис Сабети (Pardis Sabeti), и из группы Джереми Любана (Jeremy Luban) из Массачусетского университета. Они проанализировали геномы вирусов Эбола, выделенных из 1489 африканских пациентов в разные периоды эпидемии 2013-2016 гг. Обнаружилось, что уже к марту 2014 г., когда проблема стала обретать настоящий размах (и примерно три месяца спустя после регистрации первого случая болезни), можно было обнаружить два отдельных штамма.
У одного из них произошла замена одной аминокислоты в гликопротеине вирусной оболочки - в том участке, который требуется для ее взаимодействия с мембраной клетки-хозяина. Уже вскоре мутант полностью вытеснил конкурирующий штамм. Авторы не получили доступа к работе с опасным вирусом, поэтому не смогли провести прямых экспериментов для того, чтобы выяснить, является ли мутантный штамм более вирулентным. Однако они проделали косвенные опыты, сконструировав искусственные аналоги реальных вирусов, несущих соответствующие гены обоих штаммов. Мутантная форма такой модели заражала культуру клеток намного эффективнее исходной.
Примерно к тем же выводам пришли и европейские исследователи, авторы второй статьи, - Джонатан Болл (Jonathan Ball) из Ноттингемского университета, Этьен Симон-Лорье (Etienne Simon-Loriere) из Института Пастера и их коллеги. Они использовали собственный набор образцов крови, полученных у 1610 заболевших лихорадкой человек, также обнаружив мутацию в соответствующем гликопротеине. Независимо от ученых из США, они также провели эксперименты с модельными вирусами, однако команда использовала другие клеточные культуры.
В частности, они выяснили, что, мутировав, вирус стал хуже заражать клетки своего предыдущего ключевого хозяина, летучей мыши Hypsignathus monstrosus, но лучше человеческие. Авторы нашли и ряд других мутаций, которые могут повышать вирулентность нового штамма по отношению к человеку.
При этом и те, и другие ученые с крайней осторожностью говорят о том, что именно мутации и появление нового штамма стали причиной необычной вспышки болезни в Африке в 2013-2016 гг. Возможно, ключевую роль сыграл первый зафиксированный выход редкой и опасной лихорадки в крупные мегаполисы, где распространение вируса происходит гораздо стремительнее, а ограничивать его гораздо сложнее.
