Ген роста костей связали с эволюцией мозга приматов
Сложное поведение человекообразных обезьян связывается с развитием неокортекса - областями коры, которые отвечают за высшую нервную деятельность. Неясным остается вопрос, что вызывает различия в структуре и функциях мозга у млекопитающих (например, мышей и человека) при схожем геноме. Предполагается, что «человечность» нейронных связей могли обеспечить мутации отдельных генов. Однако до сих пор такие гены не выявлены.
Чтобы выяснить, какие гены обеспечивают когнитивные функции высших приматов, исследователи из Гарвардского университета изучили культуру человеческих эмбриональных клеток мозга. Путем химической стимуляции они имитировали в клетках реакцию на нейронную активность и выделили гены раннего (NPAS4, FOS, JUNB) и гены позднего (BDNF, ADCYAP1, PCSK1) ответа. При этом активность трех генов оказалась высоко избирательной, а аналог одного из них - OSTN (кодирует белок остеокрин) - есть в геноме мышей и крыс.
Секвенирование РНК показало, что OSTN не участвует в работе мозга мышей и крыс: в их случае этот ген широко представлен только в скелетной мышечной ткани и отвечает за регуляцию работы костей и мышц. Затем ученые химически стимулировали нейроны грызунов, макак-резус (Macaca mulatta) и человека и следили за экспрессией остеокрина на различных участках мозга. Максимальной она была в неокортексе (у приматов и человека). При этом другой белок, нейротрофический фактор мозга (BDNF), экспрессировался во всех его областях.
Низкую экспрессию OSTN в мозге мышей и крыс ученые связали с неактивностью его энхансера (участка ДНК, усиливающего работу гена) - MEF2. По мнению авторов, мутации MEF2 могут участвовать в развитии нейродегенеративных заболеваний у человека, например деменции.
Присутствие OSTN в неокортексе позволило предположить, что этот ген тесно связан с когнитивным развитием человекообразных обезьян. Исследователи подчеркнули, что полученные данные напоминают о функциональной разнице идентичного набора генов у различных организмов.
