Ученые выяснили, как и почему развивается диарея
Необычные эксперименты на мышах помогли биологам подтвердить, что диарея является средством очистки организма от токсинов и патогенов, и раскрыть молекулярные механизмы ее развития, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Host & Microbe.
"Гипотеза о том, что диарея очищает кишечник от патогенов, вызывает споры среди ученых уже на протяжении нескольких столетий. Мы до сих пор крайне плохо понимаем то, как она влияет на ход кишечных инфекций. Мы попытались найти ответ на этот вопрос, наблюдая за тем, будут ли патогены медленнее выводиться из организма при ее блокировке", - рассказывает Джерролд Тернер (Jerrold Turner) из Гарвардского университета (США).
Для ответа на этот вопрос Тернер и его коллеги приобрели небольшую популяцию мышей, которых они кормили продуктами, зараженными спорами Citrobacter rodentium - микроба, вызывающего воспаление эпителия и другие эффекты, похожие на дизентерию и другие инфекции кишечника у человека.
Заразив грызунов спорами бактерий, ученые наблюдали за развитием инфекции и отмечали все изменения в работе их кишечника до и после развития диареи и воспаления его тканей, вызванных токсинами микроба, которые тот использует для ослабления стенок кишечника.
Эти наблюдения показали, что кишечник мышей начинает реагировать на заражение еще до начала воспаления и повреждения клеток, выделяя два типа белков - клаудин-2 и интерлейкин-22. Комбинация этих молекул, как показали опыты ученых, и является причиной развития диареи.
В частности, клаудин-2 заставляет эпителий не поглощать воду из перевариваемой пищи и выделять ее назад в кишечник в больших количествах. Это или просто смывает микробов, или мешает им нормально размножаться. В свою очередь, интерлейкин-22 заставляет клетки выделять еще больше клаудина-2, что усиливает эту реакцию и приводит к тем последствиям, которые характерны для любых вспышек проблем с желудком и кишечником.
Открыв подобную взаимосвязь, ученые проверили, что произойдет, если отключить гены, отвечающие за сборку молекул этих белков. Это действие предотвратило развитие диареи, но при этом мыши начали гораздо тяжелее справляться с инфекцией и терять больше массы при заражении Citrobacter rodentium. В свою очередь, усиление работы интерлейкина-22 или клаудина-2 приводило к обратным последствиям - такие мыши гораздо быстрее справлялись с инфекцией, чем их "обычные" сородичи или грызуны с удаленными генами.
Подобные результаты, как считают авторы статьи, разрешают многовековые споры о пользе диареи и показывают, что она действительно помогает организму быстрее справляться с инфекциями и попаданием токсинов в кишечник.
